La historia de un modelo del parkinsonismo

para Ciencia Hoy el . Publicado en Número 133, Recuadros de esta nota.

El mal de Parkinson fue descripto por primera vez en 1817 por el méŽdico inglŽés James Parkinson (1755-1824), quien lo caracteriz—ó como una extra–ña par‡álisis con temblores. Los pacientes ten’ían dificultades para iniciar movimientos y temblaban cuando estaban quietos. Entre 1868 y 1881, el mŽédico francŽs Jean-Martin Charcot (1825-1893) estudió— la enfermedad e hizo una importante contribuci—ón a entenderla. Propuso con Žéxito, adem‡ás, que se la llamara con el nombre de su descubridor. En torno a 1900, estudiando post mó—rtem cerebros de pacientes con la dolencia, el neur—ólogo estadounidense nacido en Berlin Frederic Lewy (1885-1950) advirti—ó que les faltaban las neuronas negras, que contienen grandes cantidades de melanina. Esas neuronas fabrican dopamina, uno de los neurotransmisores que permiten a las neuronas comunicarse entre ellas.

En 1968, Urban Ungerstedt, profesor del Instituto Carolino de Estocolmo, demostr—ó que un derivado de la dopamina (6-hidroxidopamina) podí’a ser utilizado para lesionar espec’íficamente ese grupo de neuronas de ratas. Aplicá‡ndoles ese compuesto se obtuvieron ratas que tení’an averiadas las precisas neuronas que faltan en los pacientes con Parkinson. Distintos autores constataron luego que esos animales tienen dificultades para iniciar movimientos y exhiben s’íntomas similares a los observados en dichos pacientes.

Este modelo de la enfermedad de Parkinson tiene entonces cierta validez de construcció—n: si bien aúœn no sabemos por quŽé se mueren las neuronas en cuesti—ón, sabemos, gracias al uso de modelos animales, que su falta provoca los s’íntomas de la dolencia. Constatamos que modelo y pacientes comparten ese rasgo. TambiéŽn la validez aparente del modelo es buena: si bien hasta donde sabemos nadie ha encontrado que las ratas padezcan de temblores, se ha constatado que tienen dificultades para iniciar movimientos y que sufren algunas otras alteraciones de comportamiento.

El modelo ha sido valioso para entender las consecuencias para distintas estructuras del cerebro de la péŽrdida de neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina (o neuronas dopaminŽrgicas). Ademá‡s, ha servido para estudiar distintas drogas, luego probadas en ensayos clí’nicos con pacientes. Aunque hoy la enfermedad de Parkinson sigue sin cura, se ha avanzado considerablemente en el alivio de sus s’íntomas, y eso se debe, por lo menos en parte, a los hallazgos científicos realizados utilizando modelos animales.

Nota a la que pertenece este recuadro

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